бесплатно.круглосуточно.анонимно.

Атеросклероз — распространенная патология сердечно-сосудистой системы, развивающаяся в результате нарушения обмена липидов. Образующиеся на внутренних стенках артерий холестериновые бляшки препятствуют току крови, что приводит к расстройствам кровообращения и гипоксии органов.

Атеросклероз имеет хроническое течение. Социальная значимость заболевания заключается в высоком уровне летальности: более 50% пациентов с атеросклеротическим поражением сосудов погибает от осложнений (ишемического инсульта головного мозга или инфаркта миокарда). Другие опасные осложнения — стенокардия, поражения артерий нижних конечностей, почек, кишечника, нередко приводят к инвалидности.

Механизм развития атеросклероза

Почему формируются атеросклеротические бляшки?

Причины атеросклероза достоверно неизвестны. Медиками выделяются факторы риска, при наличии которых вероятность образования бляшек существенно возрастает. К ним относятся:

  • наследственная предрасположенность;
  • мужской пол;
  • генетические заболевания;
  • хронический алкоголизм, курение;
  • избыточный вес, ожирение;
  • некоторые эндокринные и сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, сахарный диабет);
  • зрелый возраст;
  • повышенное количество в крови «вредного» холестерина и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП);
  • преобладание в меню фастфуда, жареных блюд, мяса, трансжиров.

В меньшей степени на возможность развития атеросклероза влияют:

  • стрессы;
  • нарушение режима сна и бодрствования, хронический дефицит сна;
  • гиподинамия;
  • хронические заболевания воспалительного происхождения;
  • гипотиреоз;
  • гиперинсулинемия;
  • повышенное содержание гомоцистеина и С-реактивного белка;
  • загрязнение окружающей среды.

При сочетании двух и более факторов риска вероятность формирования атеросклеротических бляшек увеличивается в разы.

Основные теории возникновения атеросклероза

Предлагаем рассмотреть несколько теорий возникновения атеросклеротических бляшек, подкрепленных хорошей доказательной базой:

Холестериновая теория

Почти столетие назад русскими учеными Халатовым и Аничковым была установлена связь между уровнем «вредного» холестерина в крови и формированием атеросклероза. Последователи этой теории считают, что именно холестерол — пусковой фактор в механизме заболевания.

В то же время, несмотря на проведенные исследования, было установлено, что холестерин не во всех случаях является главной первопричиной атеросклероза. Споры об оптимальном содержании холестерола в рационе продолжаются по сей день.

Нервно-метаболическая теория

Согласно утверждениям советского терапевта Мясникова, формирование бляшек при атеросклерозе провоцируется хроническими стрессами, психоэмоциональным возбуждением, частыми конфликтами. Следствием нервного перенапряжения является нарушение метаболизма жиров и белков в организме, их соотношения в крови. Это приводит к образованию отложений на эндотелии.

Тромбогенная теория

Этиологическая модель, предложенная Рокитанским и Дьюгидом, заключается в том, что образование тромба — это защитная реакция эндотелия на травму. В результате повреждения внутренней стенки артерий вырабатываются вещества, вызывающие адгезию (слипание) тромбоцитов.

Этот процесс особенно активен в месте повреждения эндотелия. Одновременно с адгезией в поврежденную стенку сосуда начинают активно проникать холестерин и ЛПНП, что способствует формированию холестериновой бляшки.

Аутоиммунная теория

При проведении лабораторного исследования крови у большинства пациентов с атеросклерозом обнаруживаются комплексы «липопротеин-антитело», которые свидетельствуют в пользу аутоиммунного происхождения патологии. Авторы аутоиммунной теории утверждают, что такие комплексы более активно участвуют в формировании холестериновых бляшек, чем обычные ЛПНП и «вредный» холестерин.

Причина, по которой организм начинает воспринимать собственные липопротеины как чужеродные, неизвестна. Клетки иммунитета пытаются атаковать их антителами. Образующиеся в результате атаки комплексы повышают вероятность формирования атеросклероза.

Теория аутоиммунного происхождения получила экспериментальное подтверждение. Ученые достигли у подопытных животных устойчивости иммунной системы к липопротеинам низкой и очень низкой плотности, после чего риск образования у животных атеросклеротических бляшек был сведен к нулю.

Перекисная теория

Американский ученый Куммеров предложил теорию, согласно которой окисленные стерины в больших дозах чрезвычайно токсичны для клеток. Во время лабораторных исследований, при которых стерины водились животным, он зафиксировал изменения в сосудах, свойственные для кальциноза, атеросклероза и артериосклероза.

Паника, возникшая после того, как результаты исследования были представлены общественности, объяснялась применением витамина D в пищевой промышленности. Этот окисленный стерин активно использовался для искусственного витаминизирования сладостей, мясных и молочных продуктов, причем доза его значительно превышала физиологическую.

Не исключается, что значительное увеличение новых случаев сердечно-сосудистых заболеваний обусловлено именно такой «подкормкой».

Моноклональная теория

Вопросом моноклонального происхождения клеток бляшки американские ученые начали заниматься еще в 1960-х годах. Авторы гипотезы считали, что образование холестеринового отложения является неопластическим процессом. Согласно теории, гладкомышечные клетки в стенках артерий мутируют, вследствие этого формируются опухоли по типу доброкачественных новообразований.

Измененные клетки гематогенным путем распространяются по организму, выступая в роли метастазов. При проведении гистологической диагностики установлено следующее: пенистые клетки, являющиеся обязательным условием атеросклероза, имеют однотипные клетки-предшественники. Кроме того, ученые смогли искусственно запустить процесс образования бляшек у животных путем введения им мутагенных препаратов.

Теория очагового моноклонального старения

Ученый Давыдовский предположил, что изменения, характерные для атеросклероза, обусловлены старением и гибелью гладкомышечных клеток в стенке артерии. «Стареющие» миоциты подвергаются мутации и уже неспособны вырабатывать вещества, устраняющие эндотелиальные отложения, что приводит к развитию атеросклероза.

Лизосомальная теория

Сторонники этой гипотезы считают, что механизм развития атеросклероза связан с дефектами лизосом — органелл, содержащих ферменты. Лизосомы отвечают за внутриклеточное переваривание холестерина, поэтому при ферментативной недостаточности происходит избыточное накопление жиров в артериальной стенке.

В пользу лизосомальной теории свидетельствует склонность к атеросклерозу у людей с болезнью Вольмана. Это редкая наследственная патология, возникающая в результате дефицита кислой липазы. У таких больных при исследовании липидного комплекса наблюдается повышение ЛПНП и снижение ЛПВП. Уже в детском возрасте у них развиваются заболевания сердечно-сосудистой системы, метаболические нарушения, цирроз печени.

Патогенетические механизмы болезни

Патогенез атеросклероза имеет определенную стадийность, что отражается во множестве классификаций. Согласно общепринятой схеме, выделяют следующие стадии развития заболевания:

  1. Долипидная. На этой стадии повышается уровень «вредного» холестерина, на внутренней стенке артерии формируются тромбы. Проницаемость стенок капилляров повышается, на них появляются микротравмы. Эти процессы создают благоприятные условия для созревания бляшек. На долипидной стадии ферменты эндотелия еще способны удалять наслоения холестерина, однако по мере прогрессирования атеросклероза их ресурс иссякает.
  2. Липоидоз. В результате пропитывания стенок сосудов белками, холестерином, ЛПНП образуются липидные полосы и пятна, не препятствующие кровотоку. Их возникновение связано с распадом пенистых клеток, поглощающих кристаллы «вредного» холестерина.
  3. Липосклероз. Пристеночные отложения распадаются, на их месте формируется соединительнотканная бляшка. Она образована фиброзной тканью, которая прорастает собственными питающими капиллярами.
  4. Атероматоз. В результате распада соединительнотканных волокон и липидного ядра бляшки формируется масса, образованная компонентами волокон, холестеролом, другими составляющими распавшейся бляшки. На стадии атероматоза на фоне прорастания бляшки в стенку сосуда чаще всего возникают начальные проявления атеросклероза.
  5. Изъязвление. Собственные сосуды разрушаются, поверхность бляшки изъязвляется. Формирующийся в месте поврежденного отложения тромб перекрывает просвет артерии и ухудшает кровоснабжение тканей.
  6. Атерокальциноз. Соли кальция, пропитывающие бляшку, формируют кальцинированные отложения, имеющие каменную плотность. Они приводят к деформации артерий, что также нарушает кровообращение.

Атеросклеротические бляшки формируются в течение нескольких десятилетий. Согласно одной из выдвинутых учеными гипотез, холестериновые бляшки образуются волнообразно. Во время очередного периода («волны») запускается новый процесс образования отложений, поэтому в одной артерии может быть одновременно несколько бляшек на разной стадии патогенеза.

1 1 1 1 1 1 1 1 1 1 Рейтинг 0.00 [0 Голоса (ов)]

Полезные статьи

2022-05-11

Атеросклероз – системное хроническое заболевание сосудов кровеносной системы. Первые признаки патологии обнаруживаются у детей. До проявления клинических симптомов проходит приблизительно 30-40 лет. На прогрессирование патологического процесса оказывает влияние множество внутренних и внешних факторов. Чем раньше выявлена аномалия, тем проще и эффективнее ее лечить. К какому специалисту следует обратиться, если есть подозрения на атеросклероз или вы входите в группу риска?

2022-05-09

Атеросклероз — распространенная патология сердечно-сосудистой системы, развивающаяся в результате нарушения обмена липидов. Образующиеся на внутренних стенках артерий холестериновые бляшки препятствуют току крови, что приводит к расстройствам кровообращения и гипоксии органов.

2022-05-06

Височная боль — неприятный симптом, с которым сталкиваются все люди хотя бы раз в жизни. Медики утверждают, что болевой синдром обусловлен чаще всего расстройством мозгового кровообращения, спазмом церебральных сосудов. Независимо от первопричины головной боли (цефалгии), повышенное артериальное давление приводит к раздражению периферических рецепторов и появлению боли.